Da Firenze, dove è in corso il congresso “Conoscere e curare il cuore” presieduto dal prof. Francesco Prati, presidente Fondazione centro per la lotta contro l’infarto, un’ulteriore accusa di veneficio dell’influenza. Questa volta, contro il cuore.
Oggi numerose evidenze osservazionali indicano come l’influenza possa essere associata all’infarto miocardico acuto.
Il processo influenzale, infatti, favorisce il rilascio di citochine infiammatorie, la rottura di placche aterosclerotiche e l’innesco di fenomeni pro-trombotici che possono provocare l’occlusione di un’arteria coronarica.
Numerose altre evidenze indicano inoltre un potenziale ruolo del vaccino influenzale nella prevenzione cardiovascolare. Si stima che l’efficacia del vaccino influenzale nella prevenzione da infarto miocardico acuto vada dal 15 al 45%. Diversi studi hanno evidenziato l’esistenza di un’associazione tra infezioni respiratorie e lo sviluppo di infarto miocardico acuto . Essi evidenziavano un rischio di infarto miocardico acuto significativamente maggiore durante i primi 3 giorni dall’infezione respiratoria acuta, con un rapporto di incidenza di 4.19 e progressiva riduzione del rischio nel corso del tempo.
Il New England Journal of Medicine, a gennaio del 2018, ha valutato l’associazione tra infezione influenzale confermata laboratoristicamente con metodi altamente specifici e ospedalizzazione per IMA.
I ricercatori hanno evidenziato che l’incidenza di ammissione per infarto miocardico acuto era sei volte più alta nei primi 7 giorni dalla conferma laboratoristica dell’infezione influenzale rispetto all’intervallo di controllo, e nessun aumento di incidenza era osservato dopo il settimo giorno. L’influenza può essere chiaramente correlata all’infarto miocardico di tipo 2 per tachicardia, febbre, ipossia e variazioni del tono vasale. È stato tuttavia ipotizzato come l’influenza attraverso plurimi meccanismi possa indurre o facilitare i fenomeni occlusivi su placche aterosclerotiche subcritiche preesistenti. In seguito al rilascio di citochine infiammatorie, la sindrome influenzale può favorire l’innesco di uno stato protrombotico. Tutti questi fattori contemporaneamente sono responsabili di un aumentato stress biomeccanico su placche coronariche aterosclerotiche preesistenti sì da facilitarne la rottura. L’infezione influenzale, oltre ad indurre una risposta infiammatoria sistemica, sembrerebbe avere un effetto infiammatorio diretto sulla placca aterosclerotica e sulle arterie coronarie.
