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Ricercatore barlettano scopre recettore che causa tumore al fegato

di GIUSEPPE DIMICCOLI
BARLETTA - Il barlettano Antonio Mazzocca ha guidato un gruppo di ricercatori identificando un nuovo meccanismo di malattia che sostiene il processo di formazione del cancro al fegato. La ricerca è stata pubblicata sulla prestigiosa rivista americana «Cancer Research». Mazzocca si autodefinisce così: «Razionale, riflessivo, dinamico». Ha una passione: i sigari
Ricercatore barlettano scopre recettore che causa tumore al fegato
di GIUSEPPE DIMICCOLI

BARLETTA - Antonio Mazzocca, 50 anni tondi il 23 Settembre, è un barlettano che pesa le parole quando parla. Lo fa in virtù della sua raffinata educazione e della sua grande esperienza in campo accademico avendo avuto il privilegio, guadagnato grazie al suo proverbiale impegno, di poter studiare nelle più rinomate sedi della ricerca mondiale accanto a personaggi a dir poco altisonanti. Bari, Firenze e Harvard i punti cardinali della sua carriera che lo pongono tra le eccellenze. Marito e papà definisce il suo carattere «elvetico» e nel definirsi si ritiene «razionale, riflessivo, dinamico».
Proprio alla Gazzetta lo scorso settembre aveva dichiarato che il suo sogno era quello di «rendere il cancro una malattia sempre più curabile». E allora è importante annotare che uno studio condotto da un gruppo di ricercatori del Dipartimento Interdisciplinare di Medicina dell’Università degli studi di Bari guidati proprio da Antonio Mazzocca ha identificato un nuovo meccanismo di malattia che sostiene il processo di formazione del cancro al fegato (epatocarcinoma).

«La ricerca di recente pubblicata sulla prestigiosa rivista americana Cancer Research (http://cancerres. aacrjournals.org/content/early/ 2015/ 01/ 14/ 0008- 5472. CAN- 14- 1607. abstract) ha svelato il ruolo del recettore 6 dell’acido lisofosfatidico (LPAR6), sinora definito “re c e t t o re orfano”, nel processo di tumorigenesi epatica». LPAR6 è una proteina presente sulla superficie cellulare che funziona come un vero e proprio interruttore molecolare che sostiene la crescita delle cellule tumorali del fegato. Infatti, spiega Mazzocca, quando abbiamo “spento” il recettore nelle cellule cancerose mediante tecniche d’ingegneria genetica, abbiamo sorprendentemente osservato che queste perdevano sia la capacità di proliferare sia quella di generare tumori nei modelli animali sperimentali. Per contro, quando abbiamo inserito (“acceso”) il gene che codifica LPAR6 in cellule incapaci di generare tumore, queste acquisivano tale capacità. Lo studio, continua Mazzocca, è partito in primis con l’osservazione che il recettore LPAR6 è abnormemente espresso nei pazienti con cancro al fegato. Poi è proseguito con esperimenti condotti sia in cellule tumorali in coltura sia in modelli murini, che hanno permesso di capire come questa molecola funziona. Un aspetto rilevante dello studio è che abbiamo dimostrato che i pazienti con elevati livelli di espressione di LPAR6 hanno un’attività proliferativa delle cellule tumorali aumentata e una prognosi della malattia peggiore con una sopravvivenza ridotta.

L’altro aspetto interessante dello studio, afferma Mazzocca, è che si tratta di un recettore che si attiva dopo aver legato un fosfolipide (ossia un “grasso”), l’acido lisofosfatidico o LPA, che funziona in questo caso come un potente fattore di crescita e che cambia un po’ la visione tradizionale di associare i fattori di crescita alle sole proteine. Va inoltre evidenziato che sebbene l’epatocarcinoma sia una malattia multifattoriale, cioè che può essere causata da diversi fattori (virus epatitici, alcool, tossine, ecc.), il meccanismo di malattia identificato dallo studio in questione è ubiquitario e comune alle suddette cause, il che renderebbe LPAR6 un bersaglio terapeutico appetibile. Infine, lo studio dimostra che l’effetto di LPAR6 è esercitato attraverso l’attivazione della funzione di geni chiave per la crescita delle cellule tumorali incluso l’oncogene Pim-3, attraverso un meccanismo che coinvolge la via di trasduzione del segnale mediato dalla proteina STAT3. La scoperta di questo nuovo meccanismo molecolare che sostiene la malattia è rilevante per sviluppi futuri: pone, infatti, il razionale per bersagliare LPAR6 al fine di inibire o rallentare la crescita e la progressione dell’epatocarcinoma, con potenziali implicazioni terapeutiche per il trattamento di questa patologia neoplastica per la quale trattamenti farmacologici risolutivi non sono ancora disponibili.

Mazzocca si occupa di processi di cancerogenesi epatica ed è un noto ricercatore a livello internazionale. Nel suo curriculum annovera esperienze lavorative in prestigiose università americane come l’università di Harvard e la Vanderbilt University. Abilitato come Professore in Malattie dell’apparato digerente, svolge attività di ricerca all’Università di Bari e dirige il laboratorio di oncologia sperimentale del fegato all’IRCCS “Saverio Debellis” di Castellana Grotte. E’ altresì membro dell’Associazione Americana per l’avanzamento delle Scienze, dell’Associazione Americana per la ricerca sul cancro e della Società Italiana di Cancerologia.

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